一、CD36血型系统的发现

　　1900年ABO血型系统被发现后，随着输血医学与分子生物学技术的发展，越来越多具有临床免疫意义的红细胞抗原被发现并纳入血型系统范畴，推动人类对血型的认知不断深化。CD36血型系统的发现并非一蹴而就，此前CD36一直被视为血小板特异性抗原（Nak?抗原）[1]，但随着研究发现成熟红细胞和网织红细胞表面也存在CD36表达[2]，缺失会引发严重免疫反应[3]，满足了ISBT对血型系统的两大核心要求：①抗原存在于红细胞上；②抗原缺失可导致临床显著同种免疫。这一归类改写了传统血型认知，为输血医学提供了新的理论依据。最终国际输血协会（ISBT）于2023年正式命名CD36血型为第045号红细胞血型系统。

　　二、CD36血型抗原的分子特征

　　CD36抗原是由CD36基因编码的跨膜糖蛋白，定位于人染色体7q11.23，基因全长约17kb，包含15个外显子，编码472个氨基酸。该蛋白属于B类清道夫受体家族，其分子结构包含胞外域、跨膜域及胞内域三部分[4]：胞外域富含糖基化位点，是抗原表位的主要分布区域，也是抗体识别的关键部位；跨膜域为疏水氨基酸构成的单跨膜结构，负责锚定蛋白于细胞膜表面；胞内域较短，参与细胞内信号传导，调控细胞黏附、吞噬等功能。

　　三、CD36蛋白的生理功能

　　CD36蛋白广泛表达于多种细胞表面，其生物学功能具有多样性，涵盖生理代谢、免疫调控、细胞信号传导及病理过程参与等多个方面[5]。1.CD36蛋白又称脂肪酸转位酶（FAT），是脂质代谢过程中的关键分子，核心负责长链脂肪酸的跨膜转运与摄取，尤其在脂肪细胞、肝细胞、巨噬细胞中发挥核心作用。2. CD36作为天然免疫中的重要分子，可通过多种途径参与炎症反应及免疫应答。3. CD36蛋白在调控细胞黏附、迁移及增殖，参与血小板的黏附与聚集，调控止血与凝血过程，参与组织修复与病理损伤过程中发挥重要作用。4. CD36蛋白还广泛参与多种病理过程的发生发展。在疟疾感染中，参与疟疾的病理进展；在肿瘤发生中，影响肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭，同时参与肿瘤免疫调控。

　　四、CD36血型的两种核心分型

　　CD36血型最关键的特征是“抗原缺失表型”，根据缺失范围可分为两类，其遗传机制和临床风险差异显著：

　　1.I型缺失：血小板和单核细胞均不表达CD36抗原，由CD36基因的纯合突变或复合杂合突变导致（如外显子缺失、移码突变等）。这类缺失会导致功能性CD36蛋白完全消失，是引发免疫反应的高风险类型[6]。

　　2.II型缺失：仅血小板缺乏CD36表达，单核细胞正常表达，多与基因转录调控异常相关，临床风险相对较低[7]。正常型则指血小板、单核细胞等细胞表面均正常表达CD36抗原，是人群中最普遍的表型。

　　五、CD36血型的临床意义

　　CD36缺失型个体本身通常无明显症状，但在特定场景下会面临严重健康风险，这也是其临床意义的核心：1.输血相关风险：CD36缺失者输注CD36阳性血小板后，可能产生抗-CD36抗体，导致“血小板输注无效（PTR）”[8]。2.母婴相关风险：CD36缺失的孕妇若携带CD36阳性胎儿，可能因胎儿抗原刺激产生抗-CD36抗体，通过胎盘攻击胎儿血小板，导致“胎儿/新生儿同种免疫性血小板减少症（FNAIT）”[9]，严重时可引发胎儿颅内出血、新生儿死亡。近年研究还发现，该抗体可能导致胎儿贫血，拓展了其围产医学风险范畴[10]。

　　六、CD36血型的检测技术

　　1. 表型检测：以流式细胞术为金标准，通过荧光标记抗体检测血小板和单核细胞表面的CD36表达，可快速区分I型、II型缺失和正常型；部分实验室也会采用ELISA进行初筛。2. 基因型检测：基于PCR测序技术，解析CD36基因的突变位点（如点突变、缺失、插入等）。

　　七、结语

　　CD36血型从被忽视的血小板抗原，到成为独立的红细胞血型系统，见证了医学对血型认知的不断深化。了解CD36血型不仅有助于降低输血不良反应风险，更能为母婴健康提供额外保障。

　　参考文献：

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